Ny behandling for RA

2013/9/28

Revmatoid artritt ( RA ) er en type leddgikt av ukjent opprinnelse som forårsaker leddsmerter , skader og misdannelse . I 2005 alene , det rammet 1,3 millioner voksne i USA . Selv om det ikke finnes noen kur for RA , har mange studier og kliniske studier i løpet av det siste tiåret ført til et økende antall nye behandlinger som holder løftet for å hjelpe symptomer og selv forårsaker remisjon av sykdommen . RoActemra

RoActemra ( generisk navn : tocilizumab ) er et mulig gjennombrudd behandling for RA pasienter . Det gir rask lindring av symptomer som smerte , med halvparten av pasientene i remisjon - det vil si med minimal tegn og symptomer - etter ett år . Det fungerer ved å blokkere et stoff som heter IL -6 i revmatoid systemet , som igjen fører til redusert betennelse og tretthet . Stoffet synes også å stoppe sykdommen fra framdrift .
Masitinib

Masitinib er et nytt medikament som har vist seg å redusere alvorlighetsgraden av aktiv RA Det fungerer ved å hemme aktiviteten av mastceller , som er involvert i utviklingen av reumatoid artritt. Selv om det har bivirkninger , det verste siste bare tre måneder , og forskerne håper langtidsbehandling med masitinib vil være mulig .
Gene Therapy

Forskere i USA og Tyskland injisert pasienter med revmatoid artritt med en gene kjent som interleukin-1 reseptorantagonist (IL- 1RA ) , som blokkerer protein knyttet til å forårsake smerter i leddene. I studiene , det betydelig redusert smerte og hevelse på bare fire uker . I ett tilfelle , smerte og hevelse i behandlings leddene forsvant mens de andre leddene i den samme pasienten fortsatte å vise tegn til RA
tenascin - C

Forskere har oppdaget at et immunsystem compound kalt tenascin - C , en viktig del av leddbetennelse , er tilstede i høyere nivåer i leddene av RA pasienter . I laboratoriet mus som genetisk ikke kan gjøre tenascin - C led bare kort betennelse og hadde sunne ledd , mens normale mus hadde vedvarende betennelse og leddskader . Forskere håper de kan utvikle nye behandlingsformer for å forstyrre tenascin -C aktivering av immunsystemetog dermed redusere den smertefulle betennelser .