The Effect of Secondary Røyking på antall trombocytter

Sekundær røyke , eller miljømessige tobakksrøyk ( ETS ) , er ufrivillig handling for innånding av røyken som produseres av en røyker . Denne inhalert røk kan være enten sidestrømsrøk , som er røken som produseres av en brennende sigarett, og hovedstrømmen av røyk , som er røken som pustes ut av røkeren . Inhalert sekundær røyk inneholder de samme giftige kjemikalier som er inhalert av røykere , inkludert mer enn 60 kjemiske forbindelser som er kjent menneskelige kreftfremkallende eller kreftfremkallende stoffer . Hva Blodplater er arkiv

Blodplater , også kjent som trombocytter , er skiveformedeceller som sirkulerer i plasma av menneskeblod under normale forhold . Blodplater spiller en viktig rolle i hemostase , som er prosessen med å stoppe blødning etter skade, og å holde blodet i løpet av den skadede blodkar ved dannelse av en plugg eller blodpropp . Under normale forhold , når du kutter deg selv , er dette gunstig og hindrer overdreven blødning . Når aktivert etter en skade , blodplater rush til stedet av kutt og skjema finger - lignende anslag , som hjelper blodplater kleber seg sammen for å danne pluggen eller en skorpe . Dette bidrar til å redusere blødning gjennom en prosess som kalles aggregering. Dersom skade oppstår under huden , aggregering av blodplater danner en blodpropp og reduserer blødning fra blodkar .
Når Trombocyttverdiene Go Wrong

Forhøyede blodplatetall føre til blodpropp utvikler seg i blodårene , noe som kan føre til hjerneslag , hjerteinfarkt ( død av hjertevevetforårsaket av obstruksjon av blodstrømmen , ellers kjent som et hjerteinfarkt ) og embolisms . Redusert antall blodplater kan føre til overdreven blødning .
Effekten av røyking på antall trombocytter i Røykere
p Det er en økning i arteriell trombose hos røykere . Denne endringen er forårsaket hovedsakelig av en forstyrrelse i blodplatefunksjon snarere enn antall blodplater , og mer spesifikt av en økning i blodplateaktivering. Også de naturlige antikoagulerende egenskaper (kalt " endogen anti - aggregatory makt" ) i plasma av røykere er betydelig redusert .
Effekt av passiv røyking på blodplatetall
p Det er ingen vesentlig forandring i blodplatetall etter passiv røyking, men snarere en økning i aktiveringen av blodplater , som er blitt demonstrert hos røykere . Passive røykere viste tegn på økning trombedannelse ( en trombe er en blodpropp dannet i et blodkar som blir hengende der den ble dannet , forårsaker en obstruksjon ), som er forårsaket av økt aktivering av blodplater fører til overdreven aggregering. Faktisk har det blitt vist at plateaktivering og aggregering økning innen 20 minutter av eksponering for passiv røyk . Effektene er svært lik effektene sett hos røykere . Når langvarig eksponering for passiv røyk er plutselig stoppet , kan det være en tilsvarende rask nedgang i plateaggregering , som er en nøkkelfaktor i utviklingen av koronarsyndrom ( en gruppe av symptomer knyttet til hjertet ) . Subtyper inkluderer hjerteinfarkt , koronar trombose og ustabil angina . Økt plateaktivering og aggregering spille en aktiv rolle i utviklingen av aterosklerose og arteriell trombose .
Konklusjoner

Passiv røyking har vært nevnt som den ledende årsaken til forebygges død og kan føre til en 25 til 30 prosent økning i koronar hjertesykdom hos ellers friske personer. Sekundær røyk er spesielt skadelig for barn, og kan føre til økt risiko for luftveissykdom og mellomøret infeksjon .

Passiv røyking ikke har vist seg å ha noen betydelig innvirkning på selve blodplatetall , men heller på oppførselen til blodplater i kroppen. Passiv røyking har vist seg å føre til tilsvarende effekt på blodplate oppførselen til passive røykere til de av røykerne --- nemlig økt plateaktivering og tilsvar trombocyttaggregasjon , som potensielt kan føre til økt risiko for trombose og andre relaterte komplikasjoner , inkludert koronarsyndrom .